13 Mayıs 2011 Cuma

Şəkərli diabet xəstəliyinin etiologiya və patogenezinin yeni xüsusiyyətləri

      Şəkərli diabet endokrin sistemin xəstəliyi olub, tam və ya nisbi insulin çatmamazlığı nəticəsində qanda qlükozanın xroniki artımı ilə müşahidə olunur. Diabetdə karbohidratların, zülalların və yağların mübadiləsi pozulur. Diabetli xəstələrin sayı, xüsusi ilə də inkişaf etmiş ölkələrdə durmadan artır. Hesab olunur ki, ölkədən asılı olaraq əhalinin 2-10%-i şəkərli diabetlə xəstədir.
Diabet, xroniki insulin çatışmamazlığından əmələ gəlir. Insulin hormon olub mədəaltı vəzin Langerhans adacıqlarında yaranır. Mədəaltı vəzin insulin hormonu orqanizmdə karbohidrat, zülal və yağ mübadiləsində iştirak edir. Karbohidrat mübadiləsinə insulin, qlükozanın orqanizmin hüceyrələrinə daxil olması ilə, qlükozanın orqanizmdə alternativ sintezini aktivləşdirməklə, qara ciyərdə şəkərin ehtiyatlarını artırması ilə və qlükoqen sintezi ilə tə'sir edir. Eyni zamanda o karbohıdratların parçalanmasının qarşsını alır. Zülal mübadiləsinə insulinin təsiri, zülal, nuklein turşularının sintezini gücləndirməkdən və zülalın parçalanmasını ləngitməkdən ibarətdir. Insulin qlükozanı yağ hüceyrələrinə daxil etməklə yağ tutumlu maddələrin sintezini gücləndirir, hücəyrənin enerji alma prosesini aktivləşdirir ve yağların parçalanmasını ləngidir. Insulinin təsiri altında natrinin hüceyrələrə daxil olması güclənir.
                Insulinin işinin pozulması onun hazirlanmasının çatışmamazlığı ilə, və yaxud onun toxumalara təsirinin pozulması ilə əmələ gəlir. Insulin hasil edən Langerhans adacıqlarının mədə altı vəzdə autoimmun prosesler nəticəsində dağılması, insulin hasilinin çatışmamazlığını əmələ gətirir və insulin çatışmamazlığı nəticəsində 1-ci tip şəkərli diabet yaranır. Xəstəlik zamanı fəaliyyət göstərən hüceyrələr 20%-ə qədər azalır və ya tam sıradan çıxırlar.
               
2-ci tip şəkərli diabet insulin təsirinin pozulması və/və ya insulinin çatışmamazlığı nəticəsində əmələ gəlir. Qanda insulinin normal və ya artıq olması, lakin orqanizmin hüceyrələrinin ona həssaslığının olmaması, insulinin tə'sir edə bilməməsi insulin rezistentlik adlanır. Insulin çatışmamazlığı zamanı qlükozanın hüceyrələrə daxil olması azalır, nəticədə qanda qlükozanın mənimsənilməsinin alternativ yolları aktivləşir ki, buda orqanizmin toxumalarında sorbitol, qlükoz-amin qlükoqonların, qlikoqemoqlabinin toplanmasına gətirib çıxarır. Sarbitol kataraktanın yaranmasına, xırda arteriya damarlarının – arteriol ve kapilyarların işinin (mikroanqenopatiya), sinir sisteminin funksiyalarının pozulmasına (neyropatiya) gətirib çıxarır. Qlükoz-amino qlükoqonlar oynaqların zədələnməsinə səbəb olur. Lakin qlükoza mənimsənilməsinin alternativ yolu enerji almaq üçün kifayət deyildir. Zülal mübadiləsinin pozğunluğu zülal birləşmələrinin sintezinin pozulmasına və zülalın parçalanmasının aktivləşməsinə gətirib çixarır. Bu əzələ zəifliyinə, ürək və skelet əzələlərinin işinin pozulmasına səbəb olur. Yağların perikis turşulaşması güclənir, damarları zədələyən toksik məhsullar toplanır. Qanda keton cisimcikləri adlanan mübadilə məhsulları artır.
                
1-ci tip şəkərli diabet əmələ gəlməsi səbəbinə görə bölünür:
• autoimmun şəkərli diabet
• idiopatik şəkərli diabet

Autoimmun şəkərli diabet immun sistemin pozğunluğu nəticəsində yaranır. Bu vaxt orqanizmdə Langerhans adacıqlarının insulin hasil edən hüceyrələrini zədəliyən antitellər yaranır. Autoimmun prosesin inkişafına virus infeksiyaları, bəzi toksik maddələrin təsiri (nitrozaminlər, pestisidlər) səbəb olur.
1-ci tip idiopatik şəkərli diabetin səbəbləri məlum deyildir.
2-ci tip şəkərli diabetin əmələ gəlmə səbəbləri irsi meililik və xarici faktorlardır. Irsi meililik vacib rol oynayır, lakin mühüm əhəmiyyət kəsb edən xarici muhit faktorlarıdır.
Sadalanan faktorlara baxaq:
• Qenetik. Diabetli qohumu olan şəxslərdə bu xəstəliyin əmələ gəlmə riski yüksəkdir. Əgər valideynlərdən biri xəstədirsə, şəkərli diabetin əmələ gəlmə riski 3%-9%-ə qədərdir.
• Piylənmə. Bədən çəkisinin artıqlığı ve piy toxumasi miqdarının, xüsüsi ilə qarın nahiyəsində çoxluğu (abdominal tip) orqanizm toxumalarının insulinə həssasliğını azaldır ki, buda şəkərli diabetin əmələ gəlməsini asanlaşdırır.
• Qidalanma pozulmaları. Çoxlu miqdarda karbohidratlı və sellüloza çatişmamazliği olan qidaların qəbulu piylənməyə və şəkərli diabetin artmasına gətirib çıxarır.
• Xroniki stressler. Stress halları qanda ketaxolaminlərin (adrenalin, noradrenalin), qlukokortikoidlərin artmasına səbəb olur ki, buda şəkərli diabetin inkişafina şərait yaradır. Ateroskleroz, ürəyin işemik xəstəliyi, arterial hipertoniya uzun müddət davam etdikdə toxumaların insulinə həsaslığinı azaldır. Bəzi dərman preparatları diabetin əmələ gəlməsinə səbəb ola bilir. Bura sintetik qlukokortikoid hormonlari, sidikqovucu preparatlar, xüsusi ilə tiazid diuretikləri, bəzi hipotenziv preparatlar ve şişə qarşi dərman maddələri aiddir.
• Autoimmun xəstəliklər (autoimmun tiroidit, böyrəküstü vəzin çatişmamazlığı) şəkərli diabetin yaranmasına şərait yaradır.
Qanda şəkərin ac qarına səhər 3.3 mmol/l-6.1mmol/l (59-110 mq%) arasında olması norma sayılır. Qlukozanın miqdarının acqarına 110 mq%-den yuxarı olması şəkərli diabetin olmasını göstərir. Diabetin diaqnozunun təsdiq edilməsi üçün digər günlərdə qlükoza qanda təyin olunmali ve lazım olarsa qlükozaya tolerantlıq testi keçirməli və qanda qlikoqemoqlabin təyin olunmalıdır.
Bəzən diabet xəstəliyində ümumiyyətlə heç bir əlamət özünü göstərmir və diabet təsadüfən aşkar olunur. Misal üçün okulist göz dibini müayinə edərkən, diabet xəstəliyinə xas olan dəyişikliyə əsasən diabet diaqnozunu aşkar edir. Lakin bir çox əlamətlər var ki, bunlar hər iki tip diabet üçün xarakterikdir. Diabetin əlamətləri insulin sekresiyasının azalma dərəcəsindən, xəstəliyin müddətindən və xəstənin fərdi xüsusiyyətlərindən asılıdır. Diabetin ən çox rast gələn əlamətlərindən aşağıdakıları göstərmək olar:

1. tezləşmiş sidik ifrazı və orqanizmin susuzlaşmasına səbəb olan güclü susuzluq,
2. bəzi hallarda daimi aclıq hissinə baxmayaraq çəkinin sür’ətlə azalması,
3. qanda şəkərin yüksək olması,
4. zəiflik və yorğunluq hissi,
5. görmənin aydın olmaması,
6. cinsi aktivlikdə bəzi problemlərin əmələ gəlməsi,
7. ətraflarda keyləşmənin və ağrıların əmələ gəlməsi,
8. ayaqlarda ağırlıq hissi,
9. başgicəllənmə,
10. infeksion xəstəliklərin gec sağalması,
11. yaraların gec sağalması,
12. bədənin hərarətinin aşağı düşməsi,
13. görmənin pozulması,
14. tez yorulma,
15. baldır əzələlərinin qıc olması.

Diabetin labarator diaqnostikası.
Diabetin diaqnozunu təsdiq etmək üçün 2 göstəricini tə’yin etmək lazımdır.
1. qanda şəkərin miqdarı
2. sidikdə şəkərin miqdarı
Qanda şəkərin miqdarı(nmol/l (mq/%))
Norma
Şəkərli diabet
Qlükozaya tolerantlığın pozulması
Qlikemiyanın acqarına pozulması
Acqarına

3.3-5.5
(59-99)
≥6.1(≥110)
<6.1(<110)
5.6-6.1
(100-110)
Yeməkdən 2 saat və ya QPTT* testindən 2 saat sonra
<7.8(<140)
≥11.1(≥200)
7.8-11.1
(140-200)
<7.8(<140)
QPTT-qlükozaya peroral tolerantlıq testi.
Qanda şəkərin acqarına səhər yeməyindən qabaq 6.1nmol/l (110 mq%) yüksək olması xəstədə şəkərli diabetin olmasını göstərir. Normada sidikdə şəkər olmur, beləki böyrək filtiri qlükozanın tamamilə sidiyə kəçməməsini təmin edir. Lakin qanda şəkər 160-180 mq%-dən yüksək olduqda böyrək qlükozanı saxlaya bilmir və şəkər sidiyə keçir. Şəkərin sidiyə keçməsinə imkan yaradan minimal şəkər miqdarı “böyrək keçiricilik həddi” adlanır. Şəkərli diabeti təsdiq etmək üçün qanda şəkəri acqarına və yeməkdən 2 saat sonra yoxlamaq lazımdır. Şəkər acqarına 110 mq%- dən yuxarı və 2 saat sonra isə 200 mq%-dən artıqdırsa, bu nəticə xəstədə şəkərli diabetin əmələ gəldiyini təsdiq edir. Bəzən şübhəli hallarda qlükozaya peroral tolerantlıq testi (QPTT) keçirilir ki, bu zaman 75 q qlükoza 300 ml suda həll edilir, 3-5 dəqiqə müddətində içilir və 2 saat sonra qanda şəkər təyin olunur. Şəkərli diabet vaxtı nəticə 200 mq% və ya ondan yuxarı olur. Şəkərli diabetdə mədəalti vəz lazım olan miqdarda və yaxud lazımı keyfiyyətdə insulin hazırlamağı bacarmır.
Təssüf ki hal hazırda bunun dəqiq cavabı yoxdur. Ayrı-ayrı mülahizələr, bir çox risk faktorları göstərilir. Belə güman edilir ki, bu xəstəlik virus xarakterlidir. Çox vaxtı onun genetik defektlə əlaqədar olduğu göstərilir. Lakin dəqiq tə’yin olunmuşdur ki, diabet yoluxucu deyildir və ona yoluxmurlar. 1-ci tip şəkərli diabetin (insulindən asılı) əmələ gəlməsinə səbəb bir çox faktorların (misal uçun autoimmun proseslər) tə'siri altında insulinin hazırlanması azalır və ya beta hüceyrələrin məhv olması nəticəsində tamamilə kəsilir. Əgər belə diabet 40 yaşlı insanlarda əmələ gəlirsə yəgin ki, bunun öz səbəbləri var. 1-ci tipə nisbətən 4 dəfə artıq rast gəlinən 2-ci tip diabetdə beta hüceyrələr əvvəl insulini normal miqdarda, hətta çoxlu miqdarda hazırlayırlar. Lakin bu insulinin aktivliyi aşağı olur (piy toxmasının artıqlığı nəticəsində insulin reseptorlarının həssaslığı azalır). Zaman keçdikcə insulinin miqdarı azala bilər. 2-ci tip diabetlə bir qayda olaraq 50 yaşından yuxarı insanlar xəstələnir.
Şübhəsiz ki, bir çox faktorlar vardır ki bunlar şəkərli diabetə meillilik yaradir. Birinci yerdə irsi meilliliyi göstərmək olar. Demək olar ki, bütün mütəxəssislər şəkərli diabetlə xəstələnmə riskini ailədə kimsə şəkərli diabetlə xəstələnibsə qat-qat artması ilə razıdır – misal üçün valideynlərdən biri, bacı və ya qardaş. Muşahidələr göstərir ki, birinci tip diabetlə xəstələnmə irsi olaraq, əgər ana xəstədirsə 3-7%, əgər ata xəstədirsə 10% mümkündür. Əgər hər iki valideyn diabetlə xəstədirsə, xəstələnmə riski bir neçə faiz artır və 70% təşkil edir. Ikinci tip diabetlə irsi olaraq xəstələnmə riski həm ana tərəfdən, həmdə ata tərəfdən 80% ehtimalı var. Əgər insulindən asılı şəkərli diabetlə hər iki valideyn xəstədirsə, uşaqların şəkərli diabetlə xəstələnmə ehtimalı 100%-ə yaxınlaşır. Yuxarıda deyilənləri nəzərə alaraq elə demək olar ki, irsi meillilik var və onu bir cox həyatı situassiyalarda nəzərə almaq lazımdır - misal üçün ailə qurarkən və ailəni planlaşdırarkən. Əgər irsiyyət şəkərli diabetlə əlaqəlidirsə, onda uşaqları onların şəkərli diabetlə xəstələnmək ehtimalına hazırlaşdırmaq lazımdır. Ona izah etmək lazımdır ki, onlar risk qruppasına daxildirlər və öz həyat tərzi ilə digər faktorları heçə endirməlidirlər. Diabetin əmələ gəlmə səbəbinə görə ikinci yerdə piylənmə və ya artıq çəki tutur. Xöşbəxtlikdən bu faktoru neytrallaşdirmaq mümkündür, beləki əgər insan bunun bütün təhlükəsini başa düşsə və artıq çəki ilə mübarizə aparsa, o bu mübarizədə qalib gələ bilər.
Uçüncü səbəb kimi bir çox xəstəlikrkiləri gostərmək olar ki, onların nəticəsində beta hüceyrələr zədələnir. Buna mədəalti vəzin xəstəlikləri – pankreatiti, mədəaltı vəzin xərçəngiçini, digər endokrin vəzilərin xəstəliklərini göstərmək olar. Bəzən travmada səbəb faktoru ola bilər. (üçüncü səbəbi göy şriftlə göstər tam dəyişdim) Dördüncü səbəb – müxtəlif virus infeksiyalarıdır (məxmərək, su çiçəyi, epidemik hepatit və digər xəstəliklər, o cümlədən qrip). Bu xəstəliklər təkan verici mexanizm rolunu oynayaraq xəstəliyin başlamasina təkan verirlər. Aydındır ki, qrip bir çox insanlar üçün diabetin başlanmasına səbəb olmur. Lakin insan kökdürsə və irsi şəkərli diabetə meillidirsə, onda qrip onun üçün təhlükəlidir. Nəslində diabet xəstəsi olmayan insan dəfələrlə qrip və digər infeksiyon xəstəliklərllə xəstələnə bilər və onda diabetin əmələ gəlmə ehtimalı diabetə irsi meilli insanlara nisbətən dəfələrlə azdır. Belə ki, risk faktorlarının kombinassiyası xəstələnmə təhlükəsini bir neçə dəfə artırır. Şəkərli diabetin əmələ gəlməsinə şərait yaradan faktorlardan beşincisi – əsəb stressidir. Irsi meilli və kök adamlar xüsusi ilə əsəb və emosional gərginlikdən uzaq olmalidirlar.
Risk faktorlarından altincı yerdə duranı yaşdır. Insan nə qədər yaşlı olsa, şəkərli diabetlə xəstələnmə təhlükəsi bir o qədər çoxdur. Belə bir fikir var ki, yaş artdıqca hər 10 ilə şəkərli diabetlə xəstələnmə ehtimalı 2 dəfə artır. Bir çoxları belə hesab edir ki, şəkərli diabetin səbəbi qidalanma ilə əlaqədardir. Beləki, diabetlə çox şirin yeyenlər, şəkərli qida məhsullarından istifadə edənlər xəstələnir. Bu o mənada düzgündür ki, belə qidalanma vərdişləri olan insanlar mütləq artıq çəkiyə malik olacaqlar və köklüyün şəkərli diabeti doğurması tamamilə dəqiq olaraq sübut olunmuşdur. Yaddan çıxarmaq lazım deyil ki, onu ədalətli olaraq sivilizassiya xəstəliyi adlandırmaq olar. Belə ki, müasir dövr bol, asan həzm olunan, karbohidratlarla zəngin qidalarl dövrüdür. Beləliklə demək olar ki, şəkərli diabetin bir neçə səbəbi vardır və onlardan biri hər hansı bir konkret halda diabetin əmələ gəlmə faktoru ola bilər. Nadir hallarda diabeti hormonal pozğunluqlar, mədəaltı vəzin zədələnmələri, bəzi dərman preparatlarının uzun müddət qəbulu, alkaqoldan həddən artıq istifadə əmələ gətirə bilər. Bir çox mütəxəssislər belə hesab edir ki, birinci tip diabet mədəaltı vəzin insulin hasil edən beta hüceyrələrinin virusla zədələnməsi nəticəsində əmələ gələ bilər. Virusla zədələnməyə cavab olaraq immun sistem insulyar antitel adlanan antitellər hazırlayır. Hətta diabeti əmələ gətirən, dəqiq sürətdə tə'yin olunmuş səbəblərdə mütləq xüsusiyyətə malik deyildir. Belə ki, bəzən həddindən çox kök adamlar belə şəkərli diabetlə xəstələnmir və bütün hallarda çəkinin normallaşaması, əhəmiyyətli fiziki fəaliyyət nəticəsində qanda şəkəri normallaşdırmaq mümkündür. Lakin fikirləşmək lazım deyildir ki, bu vaxta qədər şəkərli diabetin əmələ gəlməsinə nəyin səbəb olduğunu dəqiq göstərə bilmirlərsə, müxtəlif qrup insanlarda şəkərli diabetin yaranmasının səbəblərinin heç bir əhəmiyyəti yoxdur. Əksinə, risk qruplarının aşkar olması bu gün imkan verir ki, öz sağlamlıqlarına qayğısız münasibətin qarşısı alınsın və onlar düzgün həyat tərzinə orientassiya olunsunlar. Yalnız valideynləri şəkərli diabetlə xəstə olanlar öz qayğilarina qalmalı deyillər, beləki şəkərli diabet həm iris, həm də sonradan qazanılmış olur və risk qrupuna daxil olan bütün insanlar ayıq-sayıq olmalıdırlar.
1-ci tip şəkərli diabet.
1-ci tip şəkərli diabet zamanı orqanizmdə mədəaltı vəzin betta-hüceyrələri lazım olan miqdarda və ya tamamilə insulin hasil etmir, nəticədə insulin çatışmamazlığı yaranır. 1-ci tip şəkərli diabetin yeganə müalicə üsulu gündəlik insulin inyeksiyası və əlbətdə ki onunla birlikdə ciddi dieta və düzgün qidalanma rejimidir.
1-ci tip şəkərli diabet aşağıdakı xüsusiyyətləri ilə xarakterizə olunur:
1. Diabetin bütün tipləri genetik meillilik xüssusiyyətlərinə malikdir. Lakin 1-ci tip şəkərli diabetin inkişafında rol oynayan gen naborunun, 2-ci tip şəkərli diabetin inkişafına aidiyyəti yoxdur.
2. 1-ci tip şəkərli diabetdə mədəaltı vəzin betta-hüceyrələrinin minimum 80%-i məhv olur ki, bu da insulinin tam defisitinə gətirib çıxarır, insulinin inyeksiyasını qaçılmaz edir.
3. 1-ci tip şəkərli diabet orqanizmdə autoimmun prosses nəticəsində inkişaf edir, məhz autoimmun prosses betta-hüceyrələrini məhv edir və orqanizmi insulindən məhrum edir.
4. Orqanizmdə autoimmun prosses və insulinin tam defisiti birlikdə 1-ci tip şəkərli diabetin qeyri stabil və ağır keçməsinə səbəb olur ki, buda qanda şəkərə daimi nəzarətin olmasını tələb edir.
5. Hal hazırda şəkərli diabetin hər 2 tipinə münasibətdə “arıq” və “kök”, “qoca” və “cavan” bölgüləri qeyri aktualdır. Beləki şəkərli diabetin bütün tipləri istənilən yaşda və istənilən çəkidə insanlarda əmələ gələ bilər. Lakin 2-ci tipdən fərqli olaraq 1-ci tip şəkəlri diabetin qidalanmadan və həyat tərzindən asılı olmaması faktdır. 2-ci tip şəkərli diabetin əmələ gəlməsində isə hipodinamiya və çox yemək risk faktorlarına aiddir.
6.1-ci tip şəkərli diabetin əmələ gəlməsinin səbəbi çox vaxt virus infeksiyası olur.

1-ci tip şəkərli diabetin insulin müalicəsi.
1-ci tip şəkərli diabet insulindən asılı olduğuna görə, bu qrup xəstələrdə insulinin inyeksiyası yeganə müalicə vasitəsidir. Baxmayaraq ki, insulin terapiyası insulinin fizioloji tə'sirini imitassiya edir, dəri altı insulin terapiyasına hal hazırda alternativ müalicə yoxdur. Normal şəraitdə insulin vena sisteminə daxil olur, oradan qara ciyərə keçir, təxminən yarısı burda öz aktivliyini itirir, yarısı isə periferiyada meydana çıxır. Bu o qədər sü'rətlə baş verir ki, qlikemiyanın yüksək səviyyəsi hətta yemekdən sonra belə çox qısa zamanda saxlanılır. Dəri altına yeridilən insulinin tə'siri isə başqa cür olur. O, gec olaraq qan dövranına, daha gec isə qara ciyərə daxil olur və bundan sonra uzun müddət insulinin konsentrasiyası qanda qeyri fizioloji yüksək səviyyədə qalır. Insulinterapiyanın bu çatışmamazlığı xəstələri məcbur edir ki, öz qidalanmalarına, fiziki işlərə, maddələr mübadiləsinə və qlikemiyanın səviyyəsinə tə’sir edən digər faktorlara nəzarət etsinlər. Lakin insulinterapiyanın müasir taktikası və strategiyası imkan verir ki, 1-ci tip şəkərli diabetlərin həyat tərzi, normal həyat tərzinə çox yaxın olsun. Bunu həyata k
eçirmək yalnız şəkərli diabet xəstələrin öyrədilməsi ilə mümkündür.
Diabet zamanı tə’lim proqramlarının tətbiqinin lazımlığı lap çoxdan qəbul edilmişdir. 80-cı illərin əvvəllərində diabetoloqlar yüksək dərəcədə təmizlənmiş insulin preparatları, insan insulini, insulin yeritmək üçün təkmilləşdirilmiş vasitələr (birdəfəlik insulin şprisləri və şpris ruçkalar), test kağızlarının köməyi ilə qlikemiya və qlükozuriyanın ekspress analiz metodlarını əldə etdilər. Gözlənilənlərin əksinə olaraq bunların tətbiqi öz-özunə karbohidrat mübadiləsinin davamlı kompensasiyasına və gecikmiş ağırlaşmaların azalmasına gətirib çıxarmadı. Mütəxəssislər xəstənin özünü diabetə və onun müalicəsinə aktiv nəzarətə cəlb etməklə bu mürəkkəb xroniki xəstəliyi effektiv idarə etməyə imkan verən yeni yanaşmanın lazımlığı rəyinə gəldilər. Hal hazırda terapevtik öyrətmə termini ümümdünya səhiyyə təşkilatı tərəfindən rəsmi olaraq qəbul olunmuş və bu, şəkərli diabetin hər hansı tipinin müalicəsinin vacib və ayrılmaz hissəsidir. 1-ci tip şəkərli diabetə gəldikdə isə, bu hər şeydən əvvəl onu bildirir ki, xəstə çox savadlı insulinoterapevt olmalıdır. Insulinterapiya birinci tip xəstələrin ümuni qəbul olunmuş strategiyasıdır.

1-ci tip şəkərli diabetli xəstələrin hamı tərəfindən qəbul edilmiş müalicə strategiyası intensiv insulinterapiyadır. Intensiv insulinterapiya dedikdə, beta hüceyrələr tərəfindən insulinin fizioloji sekressiyasını imitassiya edən çoxsaylı insulin inyeksiyası rejimi başa düşülür. Aydındır ki, fizioloji şəraitdə insulinin bazal sekresiyası fasiləsiz olaraq baş verir və (qida qəbulundan asılı olmayaraq, o cümlədən gecədə) hər saatda bir vahid təşkil edir.
Fiziki iş vaxtı insulinin sekresiyası normada əhəmiyyətli azalır. Qidalanma vaxtı qlikemiyanı normada saxlamaq üçün əlavə olaraq əhəmiyyətli miqdarda insulin sekressiyası tələb olunur (hər 10q karbohidrata 1-2 vahid). Insulin sekressiyasının bu mürəkkəb kinetikasını, nisbi daimi bazal və qidalanma ilə əlaqədər variassiya edən səviyyəsini aşağıdakı qaydada imitassiya etmək olar: qida qəbulundan qabaq xəstə qısa muddətli insulin inyeksiyası yeridir, bazal insulinemiya isə uzun müddəlti insulin inyeksiyası ilə saxlanılır. Belə insulinterapiya metoduna həmçinin bazis-bolius insulinterapiya deyilir.

Intensiv insulinterapiya fizioloji şəraitə nə qədər yaxınlaşsada yaddan çıxarmaq lazım deyil ki, dəri altına yeridilən sadə insulin heç də insulinin alimentar sekresiyasının fizioloji kinetikasına dəqiq uyğun gəlmir. Bu insulinterapiya həm də tələb edir ki, xəstə hər gün bir nəçə dəfə qanda qlükozanı tə’yin etsin və bunu insulin dozasını seçərkən nəzərə alsın. Bir qayda olaraq qısa müddətli insulin inyeksiyası sutkada 3 dəfə yəməkdən qabaq, bəzən daha çox edilir. Insulinə bazal tələbat çox vaxt uzun müddətli iki insulin inyeksiyası ilə təmin edilir. Instensiv insulinterapiyanın ən çox rast gələn sxemi aşağıdakı inyeksiya kombinasiyalarından ibarətdir:

Səhər (səhər yeməyindən qabaq) qısa və uzun müddətli təsir edən insulinin inyeksiyası
Günorta (nahardan əvvəl) qısa təsir göstərən insulinin inyeksiyası
Axşam (şamdan əvvəl) qısa təsirli insulinin inyeksiyası
Gecə, yuxudan əvvəl uzun müddətli insulinin inyeksiyası

Bu sxem baza sxemi sayılır, hər xəstə üçün o bəzi dəyişikliklərə mə’ruz qala bilər: qısa müddətli insulinin miqdarı hər hansı bir şəraitdən asılı olaraq (misal üçün əlavə qida qəbulu, qəfil qanda şəkərin yüksəlməsi, xəstəliklər) çox və ya az ola bilər. Insulinin dozasından danışdıqda, demək olmaz ki, həmişəlik dəyişilməz qaydada vurulmalıdır. O, xəstənin həyat tərzindən asılı olaraq tez-tez dəyişilə bilər. Buna görə teoretik olaraq, qabaqcadan konkret xəstə üçün doza hesablamağın mənası yoxdur (1kq bədən çəkisinə görə sutkalıq doza, gündüz və gecə tələbatı, insulinin bazal və prandial nisbətinə görə), bunlar yalnız orta statistik miqdarlardır. Insulinin dozasının düzgün tə’yin etməyə imkan verən yeganə kriteriya, xəstənin özü tərəfindən ölçülən qlikemiyanın ölçüləridir.
Uzun müddətli insulinin dozasını tə'yin etməklə nəzərə almaq lazımdır ki, insulinin tə’sir profili, onun dozasının miqdarından asılıdır. Belə ki kiçik doza böyük dozaya nisbətən daha qisa müddətdə tə'sirlidir. Bu elə bir situasiyaya gətirib çıxara bilər ki, uzun müddətli insulinin səhər vurulan kiçik dozası şam yeməyinə qədər lazım olan bazal insulinemiyanı təmin edə bilməsin və bu axşama yaxın qlükozanı qanda artıra bilər. Belə hallarda ya axşam yeməyi vaxtı əlavə olaraq qısa müddətli insulin inyeksiyası etmək, ya da nahar vaxtı lazımı dozada uzun müddətli insulin qəbul olunmalıdır. Beləliklə bəzən uzun müddətli insulinin inyeksiyası üç dəfə tələb olunur ki, buda getdikcə daha çox rast gəlinir.
Indi daha çox insan insulinindən hazırlanmış preparatlar yayılıb. Bununla barabər uzun müddətli sink-insulinlərdən fərqli olaraq NPX-insulinlərindən istifadə etmək daha əlverişlidir. Beləki, onları qısa müddətli insulinlərlə eyni şprisdə qarışdırıb istifadə etmək olar. Intensiv insulinterapiya sahəsinin sonuncu nailiyyətlərindən danışdıqda, xüsusi olaraq qısa müddətli insan insulini analoqları və ya ultra qısa tə'sirli insulinləri qeyd etmək lazımdır. Beləki sadə insulinlərin dərialtı inyeksiyaları zamanı onun tə'siri 30-40 dəqiqədən sonra başlayır, qanda isə konsentrasiyası ən yüksək həddə daha gec (2-4 saatdan sonra) çatır və belə yüksək halda bir qədər uzun müddət qalır (tə’sir müddəti 6-8 saat). Mədəaltı vəzin normal insulin sekresiyası isə daha qısa müddətli və daha operativ tə’sir göstərir. Müalicənin bu çatışmamazlığını minimuma endirmək üçün qısa müddətli insan insulinininin dərialtı inyeksiyasıni yeməkdən 30 dəq. qabaq etmək və yemək arası əlavə yüngül qəlyanaltı məsləhət görülür. Bu isə xəstələrdə, xüsusilə də aktiv həyat tərzi kəçirənlərdə narahatçılıq yarada bilər. Insan insulinlərinin molekullarının strukturunu dəyişdirməklə yeni keyfiyyətlərə malik analoqlar almaq olar. Bu analoqlar dərialtina yedirdikdən sonra daha tez sorulur və tə’sirə başlayır (0-15 dəqiqə), ən yüksək tə’siri daha təz yaranır (45-60 dəqiqə) və adi insulinə nisbətən tə’sir müddəti daha qısa olur (3-4 saat). Belə insulinin tə’sir profili xəstələrə gün rejimində, qidalanmasında, fiziki aktivliyində daha böyük manevrliyə imkan verir.
Hal hazırda təkzib edilməz sürətdə sübut olunmuşdur ki, şəkərli diabetin gecikmiş ağirlaşmalarının qarşısını almaq üçün ən vacib şərt qlikemiyanın daim normaya yaxın səviyyədə saxlanmasını təmin etməkdir. 1-ci tip şəkərli diabetdə buna yalnız intensiv insulinterapiya vasitəsi ilə nail olmaq olar. Ilk baxişda intensiv insulinoterapiya xəstələr üçün əziyyətli gəlir. Lakin axir nəticədə onun hesabına xəstələrin həyat səviyyəsi yüksəlir. Onlar sərbəst sü'rətdə yeməyin tərkibini və qəbul etmə vaxtını dəyişə bilirlər. Qısa tə’sirli insulini qidadan qabaq inyeksiya edərkən onlar hal hazirki zamanda qlikemiyanın səviyyəsini nəzərə alaraq və planlaşdırılmış karbohidrat miqdarından (hansıkı onun miqdarını istədiyi kimi dəyişə bilər) asılı olaraq lazım olan insulin dozasını tə’yin etməyi öyrənirlər.
Intensiv insulinterapiya şəkərli diabet 1-ci tipin müalicəsinin digər vacib komponentləri; maddələr mübadiləsinə nəzarəti, dietanın liberallaşdırılması, fiziki aktivliyin və öyrənmənin nəzərə alınması ilə bir yerdə kompleks tətbiq olunmalıdır. Bir çox xəstələr intensiv insulinterapiyanın üstünlüklərini bilmir və buna görə ona keçmirlər. Bu nöqteyi nəzərdən diabetli xəstələrin öyrədilməsi və diabet məktəbləri daha effektli olan bu müalicə metodunun tətbiqində əsas rol oynamalıdırlar.
Əgər retinopatiya ən xırda qan damarların zədələnməsi - mikroangiopatiyanın nəticəsidirsə, ayaqlardakı ağırlaşmalar qan damarlarının və sinir sonluqlarının zədələnməsi ilə əlaqədar yaranır. Qanda şəkərin yüksəlməsi iri arteriyalarda xolesterin yumaqcıqlarını yaradır, bu da damarların keçiriçiliyinin pozulmasına səbəb olur. Nəticədə arteriyaların keçiriçiliyi azalır, toxumaların qan təchizatı pozulur, qanın axını zəifləyir, toxumalarda qan dövranı çətinləşir.
Beləliklə, ayaqlar iki tip dəyişikliklərə məruz qalır: diabetik dəyişikliklərə (bunun müalicəsi ilə pəncə üzrə həkim mütəxəssis-podiatr məşğul olur) və xolesterininin yüksək səviyyəsi nəticəsində orta və iri damarların zədələnməsi ilə əlaqəli olan dəyişikliklər (bu xəstəliklərlə damar cərrahı məşgul olur). Bəzən elə olur ki, hər iki damar dəyişikliyi birlikdə əmələ gəlir və bu zaman müalicəni podiatr və damar cərrahı birlikdə aparır. Podiatrın müalicəsi əsasən dərman müalicəsindən və pəncələrin işlənməsindən ibarət olur. Damar cərahları isə ayaq damarlarında cərrahi əməliyyatları yerinə yetirirlər. Diabetik pəncə diabetin tez-tez rast gələn ağırlaşması olub, həkim endokrinoloqların bunun haqqında yaxşı məlumatları vardır, lakin yaxşı olar ki bunun müalicəsi ilə podiatr məşğul olsun.
Terapiya zamanı müxtəlif simptomlar müşahidə olunur ki, bunlar birgə və ya ayrılıqda özlərini göstərə bilərlər:
ayaqlarda soyuqluq hissi;
ayaqlarda hissiyatın itməsi və keyləşmə;
paltarın parçasının və yataq ağlarının toxunması zamanı xoşa gəlmiyən yanğı hissi (ən çox gecelər özünü göstərir);
pəncələrin qəfləti güclü keyləşməsi;
əzələlərin atrofiyası;
yara və sıyrıntıların pis sağalması: 1-2 həftə yerinə 1-2 aya sağalması və sağaldıqdan sonra tünd izlərin qalması
baldırlarda sakit halda, gecələr güclü ağrıların olması
Xəstəliyin sonrakı inkişafı yeni stadiyaya - aşaği ətrafların obliterassiya edən aterosklerozuna gətirib çıxarır. Bu xəstəliyin başlanğıç əlaməti hərəkət vaxtı baldırlarda ağrıların yaranmasıdır ki, bu da xəstələrdə özünə məxsus yerişin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Beləki xəstələr ağrı ilə əlaqədar dayana- dayana yeriyirlər. Daha gec stadiyalarda aşağıdakı simptomlar əmələ gəlir:
1. əzələlərin atrofiyası proqresləşir;
2. aşağı ətraflar soyuq olur və göyümtül rəng alır;
3. sıyrıqlardan, kiçik yaralardan sağalmayan yaralar əmələ gələ bilər.
Yaraların əmələ gəlməsi və gec sağalması hüceyrələrin regenerassiya (bərpa olunma) qabiliyyətinin aşağı düşməsi ilə əlaqədardir ki, bu da bir başa angiopatiya və neyropatiyanın nəticəsində yaranır. Ayaqlardakı və pəncədəki yara və istənilən dəyişikliyə çox diqqətlə yanaşmaq, nəzarət etmək lazımdır: birinci ayaqları sıyrıqlardan, qaşınmadan (misal üçün ağcaqanad dişləməsi, göynəmə zamanı) qorumaq lazımdır; ikincisi əgər hər hansı bir yara əmələ gəlibsə, həkimə müraciət etmək lazımdır. Belə yaranın qanqrenaya çevrilmə qorxusu var, odur ki onu hal-hazırda hazırlanmış metodik göstərişlərlə xüsüsi preparatlar və metodlar vasitəsilə müalicə etmək lazımdır.
Diabetik qanqrena bir çox səbəblərdən: sağalmayan xroniki mikrotravmalar, don vurma və ya yanma, qabarlar və ya dırnağın ətin içinə girməsi nəticəsində əmələ gələ bilər. Diabetik qanqrenanın müxtəlif növləri vardır (quru, yaş və s.), lakin bizi onun klasifikasiyası yox, bu qorxulu xəstəliyə aid olan əsas faktlar maraqlandırır. Yuxarıda biz qanqrenanın yaranma səbəblərini göstərdik, bundan başqa aşağıdakıları da bilmək lazımdır:
1. qanqrena ən çox pəncə və ayaq barmaqlarının travmasından sonra əmələ gəlir;
2. qanqrena vaxtı ağrılar çox əzablı olur;
3. qangrenanın yeganə müalicəsi cərrahi müdaxilədir ki, bu da zədələnmiş nahiyənin amputasiyasından ibarətdir (əgər bu əməliyyat edilməsə xəstə ümumi intoksikasiyadan vəfat edəcəkdir);
4. amputasiya zədələnmiş nahiyyənin sərhəddindən yuxarıdakı sağlam toxumada yerinə yetirilir. Bu o deməkdir ki, əgər ayağın baş barmağı qanqrenadırsa, siz bütün pəncəni, əgər pəncə zədələnibsə baldırın orta nahiyyəsindən ayağı itirirsiniz.


Biz yuxarıda qeyd etdik ki, diabetik angiopatiya zamanı ayaqlar zədələnən yeganə bədən hissəsi deyildir; bu xəstəlik iri ürək arteriyalarına da tə'sir edir və baş beyinin qidalanmasını pozur. Ona görə də siz beyin əlamətlərinə və öz ürəyinizin vəziyyətinə diqqətlə nəzarət etməlisiniz.
Aşağı ətrafların angiopatiyası və neyropatiyasının başlanğıç stadiyası nə vaxt inkişaf etməyə başlayır? Bu bir çox faktorlardan- xəstənin yaşından, nə vaxt və hansı tip diabetlə xəstələndiyindən, diabet xəstəliyin müddətindən, orqanizmin müqavimətindən və ən vacibi isə qanda şəkərin hansı miqdarda saxlanılmasından asılıdır. Qanda şəkər daim çox yüksək olursa angiopatiya və neyropatiya bir il ərzində, digər halda isə 2-10 il müddətində inkişaf edə bilər. Qanda şəkər yaxşı kompensassiya olunursa, yəni qanda şəkər daim normaya yaxın hədlərdə saxlanılırsa, bu hallar yalnız goca yaşlarda inkişaf edir ki, bu isə daha çox diabetik dəyişikliklər yox, yaşla əlaqədardır. Angiopatiya və neyropatiyanın əmələ gəlməsində siqaret çekmə, arterial hipertoniyanın çox böyuk mənfi rolu vardır.
Qeyd etmək lazımdır ki angiopatiya nəticəsində oynaqlarında qan təchizatı pozulur, bu isə oynaqların zədələnməsinə səbəb olur və yaşla əlaqədar proseslər intensivləşir: belə ki qığırdaq toxuması sürtülüb nazikləşir və yeyilir, duz çöküntüsü əmələ gəlir, ( ) oynaq sümüklərində çıxıntılar inkişaf edir. Nəticədə hərəkət məhdudlaşır və ayaq barmaqlarının oynaqlarında, topuq, diz, dirsək, bud - çanaq, çiyin oynaqlarında, beldə ağrılar əmələ gəlir. Xəstənin yaşı 70 və ya ondan yuxarıdırsa angiopatiya və neyropatiyanın təhlükəsi o qədər böyük deyildir: xəstəlik tədricən proqresləşirsə və bədbəxt hadisələr qanqrenaya gətirib çıxartmırsa belə insanlar öz ömürlərini yaşayırlar. 30-60 aktiv yaş dövrünü keçirən insanlarda isə vəziyyət tamamilə başqa cürdür. Birincisi - həyatın bu bir neçə onilliyi dövründə ağırlaşma növbəti, daha ağır mərhələyə keçə bilər; ikincisi - həyatın daha uzun davam etməsi ilə əlaqədar qanqrena əmələ gəlmə ehtimalı daha yüksəkdir. Ona görədə ayaqlarda başlayan ilkin xoşagəlməz əlamətləri his edən kimi tədbirlər görmək lazımdır. Çox təəsuf ki, hətta başlanğıç stadiyada angiopatiya və neyropatiya tam müalicə olunmur və bu stadiya 8-15 il uzana bilər. Vəziyyətin daha da ağırlaşmasının qarşısını alan damar genişləndirici preparatların, ağrını azaldan vasitələrin olmasına baxmayaraq müalicənin ən yaxşı üsulu diabetin yaxşı kompensassiya olunmasıdır. Diabetlə vəziyyət yaxşıdırsa, qanda şəkər əvvəlki vaxtlar kimi yüksək olmursa, kiçik damarların və sinirlərin regenerasiyası (bərpası) başlayır, nəticədə ayaqda keyləşmə və yanğı hissi yox olur, sıyrıqlar daha yaxşı sağalmağa başlayır.Bu bərpa prosesi çox zəif gedir - siz yalnız 1-2 il ərzində normal səviyyədə (9mmol/l yuxarı olmayan) qanda şəkəri saxlaya bilsəniz bu yaxşılaşmanı hiss edə bilərsiz. Lakin regenerasiya davam edir və angiopatiya ilə mübarizədə bu ən yaxşı vasitədir.
Qeyd etmək lazımdır ki, ayaqlardakı dəyişiklər həm 1-ci tip, həm də 2-ci tip diabetdə eyni cür inkişaf edir, lakin burada perspektivalar fərqlidir. 1-ci tip diabetdə kafi konpensassiyaya malik olmaq mümkün olmursa, bu çox xoşagəlməzdir. Çünki konpensassiyanin yeganə vasitələri insulin və dieta kömək etmirsə, digər heç bir vasitə yoxdur.
Ikinci tip diabetli xəstələrdə isə vəziyyət başqa cürdür: şəkəri aşağı salan həblər effekt vermirsə onda insulinə müraciət etmək olar. Lakin burada çox vacib bir psixoloji amil vardır ki, buda xəstələrin insulindən qorxması və şəkəri aşağı salan preparatların heç bir kömək etməsinə baxmayaraq onların uzun illər qəbulu, nəticədə çoxlu xroniki ağırlaşmaların əmələ gəlməsidir. Bizim saytımızın məqsədlərindən biridə diabetli xəstələri öyrətmək və onları bu cür səhflərdən çekindirməkdir. Belə səhflərin qarşısını almaq üçün yeganə çıxış insulinlər, şprislər, inyeksiya metodları, hipoqlekemiya haqqında biliklərin olması, öyrənməkdir. Deməli əgər sizə şəkəri aşağı salan həblər kömək etmirsə, ağırlaşmaların əmələ gəlməsini gözləmək lazım deyildir, həkimin məsləhətinə əməl etməli və insulinə keçilməlidir. Insulin inyeksiyasına keçmək lazım gələcəkdir, lakin ağırlaşmalar əmələ gəldikdə vəziyyət mürrəkəbləşir. Insulinə keçdikdən sonra siz 1-2 il ərzində münasib kompensassiyaya nail ola bilsəniz hiss edəcəksiniz ki, görməniz yaxşılaşır, ayağınızdaki soyuqluq hissi yox olur. Lakin təəsuf ki, angiopatiyanı tamamilə müalicə etmək mümkün deyildir - o artıq sizdə yaranmışdır.2-ci tip şəkərli diabet – çox geniş yayılmış xəstəlik olub, insulinin tə’sirinin (insulinrezistenlik) və sekressiyasının pozulması ilə xarakterizə olunur. 2-ci tip şəkərli diabet bütün yaşlarda inkişaf edə bilər, lakin ən çox 40 yaşından sonra yaranır. Xəstəliyin başlanğıcı artıq çəki fonunda tədricən yaranır. Başlanğıcda diabetin simptomları demək olar ki olmur və ya çox zəif özünü büruzə verir. Bunu xəstəliyin çox ləng inkişafı və bunun nəticəsində pasientlərin mövcüd olan hiperqlikemiyaya adaptasiyası ilə izah etmək olar.
Kifayət miqdarda C-peptid tə'yin olunur, insulin hasil edən betta-hüceyrələrə autoantitel olmur. Morfoloji 2-ci tip şəkərli diabetin başlanğıcında mədəaltı vəzin normal olçüləri üzə çıxır, betta -hüceyrələrin hipertrofiyasını qeyd etmək olar. Betta -hüceyrələr çoxlu miqdarda sekretor qranulalara malik olurlar. Bundan fərqli olaraq 1-ci tip şəkərli diabet autoimmun xəstəlik olub, betta -hüceyrelərin destruksiyası nəticəsində insulinin hasilinin tam itməsi yaranır.
Müasir təsəvvürlərə əsasən 2-ci tip şəkərli diabetin patoqenezində əsas rolu betta -hüceyrələrinin insulin sekresiyasının pozulması ilə yanaşı toxuma və orqanların insulinrezistentliyi çox böyuk rol oynayır. Qlükozanın periferik utilizassiyasının pozulması əlamətləri meydana çıxır.
Insulin sintezinin pozulması, molekulda aminoturşuların ardıcılığının pozulması və proinsulinin insulinə çevrilməsi defekti ilə birüzə oluna bilər. Hər 2 halda hasil olunan hormon çox aşağı bioloji aktiv olur ki, buda hiperqlikimiyanın yaranması ilə nəticələnir.
Insulinə resiztentlik periferik toxumalarda, ən çox da qara ciyər, əzələ və piy toxumasında qlükozanın mənimsənilməsinin pozulması ilə ozünü göstərir. Onun inkisafında ən çox əhəmiyyət kəsb edən insulin reseptorlarınin defekti və qlükoza transpartyorlarının patalogiyasıdır. Insulin reseptorlarının miqdarı piylənmədə, ikinci tip səkərli diabetdə, akromeqaliyada, Itsenko- Kuşinq xəstəliyində, qlükokortikoidlərlə müalicədə, hamiləliyə qarşı preparatların qəbulunda azalır. Son illər kifayət qədər eksperimental və klinik məlumatlar göstərir ki, həm insulin sekresiyasının defekti, həm də periferik insulinə rezistentliyin inkişafı əhəmiyyətli dərəcədə genetik nəzarətin pozulması ilə əlaqədardır.
Qeyri medikamantoz müalicə üsulları
Şəkərli dibetin müallicəsində ən əsas məqsədlər bunlardır: simptomların aradan gotürülməsi, optimal metabolik kontrol, kəskin və xroniki ağırlasmaların qarşısının alınması, daha yüksək həyat keyfiyyətinə nail olmaq və müallicənin xəstə üçün mümkünlüyü.
Bu məqsədlərə hər iki tip şəkərli diabetdə birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edən əsas müalicə prinsiplərinin köməyi ilə nail olunur:
a) diabetik dieta
b) dozalanmış fiziki hərəkətlərlə və ya işlərlə
v) öyrənmə və özünə nəzarət

Əgər ikinci tip diabetdə dieta ilə monoterapiya effektsiz olursa, onda peroral şəkər aşağı salan preparatlardan istifadə olunur. Birinci tip diabetdə isə dərhal insulin tə'yin olunur. Ikinci tip diabetdə dietaterapiya aşağıdakı tələblərə cavab verməlidir: rafinə olunmuş karbohidratların gidalanmadan çıxarılması (şəkər, bal, mürəbbələr, konfetlər və s.) doymuş yağların az işlənməsi və əsasən həll olan sellülozalı mürəkkəb karbohidratların işlənməsi məsləhət gorülür.
Gündəlik rasionun ümumi tərkibində yağlar 30-35%, karbohidrat 50-60%, zülal 15% təşkil etməlidir.